Infark miocard
1. PENGERTIAN
Adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau oksigen.
2. ETIOLOGI
Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark :
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah
lapisan intima arteri. Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan
sering mengalami kalsifikasi. Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan
akan menonjol ke dalam pembuluh darah dan menghalangi sebagian atau seluruh
aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah
setempat atau trombus dan akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat
plak ateroklerotik yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah
lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak
tersebut menimbulkan permukaan yang tidak halus bagi darah, trombosit mulai
melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel darah terjaring dan menyumbat
pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada
plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria yang lebih perifer
pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit
dalam periode bertahun-tahun, pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada
saat yang sama dengan perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya
proses sklerotik berkembang di luar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral
untuk memberikan aliran darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil
kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, kadang-kadang emikian terbatas
sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol,
hiperlipidemia, hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas,
diabetus militus, stres, kurang aktivitas fisik.
3. PATOFISIOLOGI
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen
oleh pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Pada iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium
sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolisme
anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan menurun.Hasil akhir
metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH sel menurun. Efek
hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi
ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya
dan kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia
menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi.
Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah
hemodinamika. Perunahan ini bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami
iskemia dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya
fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung sehingga akan memperbesar
volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri akan meningkat. Juga tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan
meningkat. Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu
peningkatan tekanan darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya
nyeri yang merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi
miokardium. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang
terserang iskemia cukup luas merupakan respon vagus. Iskemia miokardium secara
khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan elektrofisiologi seluler
yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang iskemia biasanya mereda
dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan kebutuhan oksigen
sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan
elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia. Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
- Gerakkan
dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
- Ukuran
infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan
pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium
sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri.
Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel.
4. TANDA DAN GEJALA
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
a. Nyeri
dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris
biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG) : Adanya gelombang patologik
disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti gelombang T yang negatif
dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
b. Laboratorium :
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini
terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang
lebih 6 jam sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12.
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED,
lekositosis ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi: Angiografi koroner untuk mengetahui derajat
obstruksi.
e. Radiologi. Hasil radiologi tidak menunjukkan secara
spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan adanya pembesaran dari
jantung.
6. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis
adalah pencegahan primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara
lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat
terlihat setelah masa laten yang lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada
awal masa dewasa. Lesi yang dianggap sebagai prekuser penyakit arterosklerosis
ditemukan pada dinding arteri koronaria anak-anak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit
arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui secara klinis terapi hanya diberikan
bersifat paliatif untuk mengurangi atau memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka
pengendalian faktor resiko dari penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper
lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan
keseimbangan oksigen (kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai
oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan dengan mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi dengan terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan
iskemia dengan menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis
terhadap jantung. Pengaruh ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan
beta meningkatkan kecepatan denyut dan daya kotraksi jantung . Proprenol
menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan
miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan
dan resistensi arteria terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir
menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang
ditimbulkan oleh stres atau depressi.
Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita
infark. Dua kategori komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan
listrik atau aritmia dan gangguan mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera
dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis.
Diperlukan abat-abat anti aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang
diperlukan untuk mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus,
seperti : lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain : atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a.
Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap, tanpa menghasilkan denyut pacuan.
7. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan
kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya
kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri
untukmengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume
sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat.
Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan
hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler maka
terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila tekanan ini masih
meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke dalam
alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru
sehingga membebani ventrikel kanan.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri.
Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
Penurunan perfusi perifer
Penurunan perfusi perifer
- Penurunan
perfusi koroner
- Peningkatan kongesti paru-paru
- Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan
mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam
atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari
ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke
aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume
aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura
dinding septum sehingga terjadi depek septum ventrikel. Karena septum
mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari arteri yang berjalan turun pada
permukaan anterior dan posterior sulkus interventrikularis, maka rupture septum
menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria yang cukup berat yang mengenai
lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel
kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua yaitu melalui
aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari
kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih
kecil tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar
jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang.
Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel
kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi
pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak
dapat berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung
ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel
menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus
mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua
yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik.
Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang
langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang
permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi
efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon
peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan
sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang
mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan
bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
8. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Nyeri akut
2. Intoleransi aktivitas
3. Ansietas
1. Nyeri akut
2. Intoleransi aktivitas
3. Ansietas
9. DISCARGE
PLANNING
1). Beri pendidikan tentang kondisi yang spesifik
2). Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek sampingnya
3). Ajarkan tentang tehnik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
1). Beri pendidikan tentang kondisi yang spesifik
2). Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek sampingnya
3). Ajarkan tentang tehnik memberi makan dan kebutuhan nutrisi
Tidak ada komentar:
Posting Komentar